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【2019年整理】第16章肾功能不全

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肾功能衰竭 Renal Failure 授课教师:李瑞香 肾脏的生理功能 ? ? 排泄:代谢产物、毒物、药物 调节:水、电、酸碱、渗透压 ? 内分泌: ? 生成:肾素、PG、促红素 ? ? 加工:Vit D3 灭活:胃泌素、PTH 肾功能衰竭 ? 各种原因所致肾功能*牟±砉 ? ? ? 代谢产物、毒物、药物在体内蓄积 伴有水、电、酸紊乱 并有肾脏内分泌功能* 一、 急性肾功能衰竭 Acute Renal Failure(ARF) 概念 ? 各种原因引起肾泌尿功能急剧* 致机体内环境严重紊乱的急性病理过程 ? 临床表现 :水中毒、氮质血症 高钾血症、代酸 少尿无尿(少尿型 ) (一)原因与分类 ? ? 根据病因分类 根据尿量分类 ? 根据肾脏是否发生器质性损害分类 1. 肾前性ARF Prerenal ARF (1) 病因 ? ? ? 休克:失血、失液、感染、创伤 急性心力衰竭:急性心肌梗死 血管床容量扩大:过敏休克 (2) 临床特点 ? ? ? 少尿(<400,ADH↑) 低钠尿(<20mmol/L,醛固酮↑) 氮质血症(尿肌酐/血肌酐>40) 2. 肾性ARF Intrarenal ARF (1) 病因 ? ? 肾小球、肾间质和肾血管疾病 ATN:(Acute Tubular Necrosis) ? 肾缺血 ? 肾毒物 (2) 临床特点 ? 少尿型:少尿或无尿 低渗尿、高钠尿(肾小管损伤) 血尿、多种管型 氮质血症 ? 非少尿型:尿量>500ml/d 3. 肾后性ARF(Postrenal) 1. 病因: ? 输尿管:结石、肿瘤、血块 ? 尿 道:盆腔肿瘤、前列腺肥大 2. 机制:囊内压↑→GFR↓→少尿 3. 特点:突然无尿,多为功能性 (二)发病机制 1. 原尿回漏 ? ? 原因:急性肾小管坏死 机制: ? ? 原尿↓→终尿↓ 水肿:囊内压↑→GFR↓ 2. 肾小管阻塞 ? ? 原因:坏死、溶血、挤压、药物 机制:原尿不易通过 囊内压↑→GFR ↓ 3. 肾缺血 ? ? 灌注压↓:休克、心衰、大失血、 DIC 血管收缩 :交感-肾上腺髓质↑ RAAS激活 扩血管物质↓ 缩血管物质↑ 3. 肾缺血 ? *流变学变化: ? ? ? ? 血粘度↑ WBC粘附、阻塞、血小板聚集 RBC聚集和变形能力↓ 肾微血管口径↓自动调节功能丧失 (三)发病过程和 功能代谢变化 1. 少尿型急性肾衰 (1) 少尿期 Oliguric Phase 尿变化 ? ? ? ? 少尿或无尿 低渗尿 尿钠高(肾小管损伤) 血尿、蛋白尿、管型尿 高钾血症(Hyperkalemia) ? 原因:尿排钾少 C内钾外逸 摄入钾↑ ? 影响:心律失常,心脏骤停 水中毒 ? ? 原因:内生水↑;少尿;ADH↑ 影响: ? 脑、肺水肿,心力衰竭 稀释性低钠血症 ? ? 措施:严格控制水的出入量 氮质血症(Azotemia) ? ? ? 概念:血浆中NPN > 正常 原因: 肾排泄↓ Pr分解↑(如创伤、烧伤) 影响:呕吐腹泻,重者昏迷 负氮*衡,伤口不愈合 代谢性酸中毒 ? 原因:GFR↓,酸性代谢产物蓄积 肾脏泌H+、NH3 ↓ 损伤、分解↑,固定酸产生↑ ? 影响:恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸 深而快,促进高钾血症 (2) 多尿期 Diuretic Phase 概述 ? ? 好转,但未脱险 表现: ? 尿量突然或逐渐↑ ? 低比重尿(1.005-1.006) 多尿机制 ? ? ? ? 肾血流、肾小球滤过功能恢复 肾小管修复,但重吸收未恢复 排除潴留溶质,渗透利尿 水肿消退 、 管型冲走,阻塞解除 代谢紊乱 ? ? 尿量虽多但GFR<正常,排除溶质仍↓ BUN↑、NPN↑、高K+持续5-7天 ? ? ? 浓缩未恢复,调节水、电能力差 后期:低K+、低Na+、脱水,易休克 抗病能力低,继发有感染 处理 ? ? 严密观察,加强护理 控制出入量,调节水电酸 (3)恢复期(Recovery Phase) ? ? 病程:持续2-4月,康复6-12月 变化: ? 尿量、氮质血症,逐渐恢复正常 ? 水、电、酸碱紊乱,逐渐纠正 2. 非少尿型急性肾衰 ? ? 病情较轻,病程短,预后好 虽无并发症,但易被误诊 ? ? ? 尿量不减少,400~1000ml/d 尿比重低而固定,尿钠含量也低 有氮质血症,少见管型 二、慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure(CRF) 概念 各种慢性肾病晚期,由于肾实质进行性 破坏,肾单位逐渐减少,不能充分排出代 谢废物和维持内环境稳定,导致体内代谢 产物和毒物蓄积,水、电、酸碱紊乱以及 肾内分泌功能*牟±砉 (一)病因 ? 肾疾病:慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、 多囊肾、系统性红斑狼疮 ? 肾血管病:糖尿病、高血压引起的肾小动 脉硬化 、结节性动脉周围炎 ? 尿路慢性阻塞:结石、肿瘤、前列腺肥大 (二)发展过程 分期 内生肌酐 清除率 氮质 血症 临床表现 代偿期 肾功能 不全期 50 ~80 25~50 无 轻度 中度 原发病的表现 多尿、夜尿、代 酸、轻度贫血 内生肌酐 氮质 清除率 血症 临床表现 肾衰 期 尿毒 症期 <20 较重 多尿、夜尿、高P 低Ca、酸中毒、严*堆 <10 严重 明显的水、电、酸紊乱,多 系统功能*陨碇卸 (三)发病机制 1.健存肾单位学说 ? ? 1960 Bricher 慢性肾病→肾单位破坏→健存肾单位↓ → 代偿→维持稳定 继续破坏 →健存肾单位↓↓→ 肾功能↓↓→不全、衰竭、尿毒症 2. 矫枉失衡学说 (1)肾病→肾单位↓GFR↓→血



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